Приказ 36 по токсоплазмозу

ПРИКАЗ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

26 февраля 1993 г. № 36

Об улучшении медицинской помощи больным токсоплазмозом

В целях улучшения медицинской помощи больным токсоплазмозом, а также упорядочения и усиления мероприятий по профилактике заболеваний среди населения УТВЕРЖДАЮ:

1. Инструкцию по клинике, диагностике и лечению токсоплазмоза (приложение 1)*.

2. Положение о Республиканском консультативно-диагностическом центре токсоплазмоза (РКДЦТ) (приложение 2)*.

3. Состав Республиканского консультативно-диагностического центра токсоплазмоза (приложение 3)*.

1. Организовать с 1 марта 1993 г. на базе Минской городской инфекционной клинической больницы (гл. врач Козак В.Е.) и МГМИ Республиканский консультативно-диагностический центр токсоплазмоза.

Документ отображен частично. Полный текст документа находится в платном доступе. Если у Вас есть платный доступ, нажмите Войти. Для получения платного доступа нажмите Купить.

Профилактика токсоплазмоза

Токсоплазмоз — паразитарное заболевание. Характеризуется хроническим течением, полиморфной клинической картиной. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii — паразит, относящийся к простейшим.

По оценкам Всемирной организации здравоохранения в мире инвазировано токсоплазмами более 2 млрд.человек и ежегодно регистрируются около 200 тыс.случаев врожденного оксоплазмоза. Наиболее высокий уровень распространения токсоплазмоза регистрируются в странах Латинской Америки и Африки.

Проблема токсоплазмоза обусловлена широкой циркуляцией возбудителя во внешней среде, большим кругом промежуточных хозяев (более 350 видов позвоночных), достаточно высокой устойчивостью во внешней среде, значительной репродуктивной способностью возбудителя, многообразием путей передачи, а также тесного контакта кошки (окончательного хозяина) с человеком.

По информации ФС Роспотребнадзора ежегодно в Российской Федерации выявляется до 800 случаев токсоплазмоза, на долю приобретенного приходится более 99% случаев. В 2015 году в Российской Федерации зарегистрировано 539 случаев токсоплазхмоза (0,37 на 100 тыс.) в 42 субъектах против 680 случаев (0,47) в 48 субъектов в 2014 году.

Серьезную проблему представляет врожденный токсоплазмоз, в связи с высоким риском трансплацентарного заражения плода, который чаще проявляется поражением мозга (менингоэнцефалит), глаз (хореоретинит), лимфатических узлов и поражением паренхиматозных органов плода. Опасность развития инфекционного процесса возникает в случае первичного инфицирования женщины во время беременности, в результате чего становится возможным поражение плода и ребенка.

В последние годы актуальность проблемы токсоплазмоза возросла в связи с ростом заболеваемости населения ВИЧ-инфекцией в РФ учитывая факт, что токсоплазмоз мозга занимает ведущее место в структуре СПИД-ассоциированных заболеваний среди латентных инфекций центральной нервной системы, что связано с особенностями биологии возбудителя.

В 2016 году в Волгоградской области зарегистрировано 4 случая висцерального токсоплазмоза, заболеваемость составила — 0,16 на 100 тыс. (в 2015г.- 0), что ниже ср. мн. (0,10) и в 3 раза ниже ср. показателя по РФ (в 2015г.-0,37). Заболевания выявлены на 3-х территориях: в г. Волжский — 2 и по 1 случаю в г. Волгограде и в Городищенском районе. Случаи токсоплазмоза: 1 привозной – из г. Сочи, 3 – у местных жителей. Диагнозы подтверждены серологическими методами. Из анамнеза установлено: 2-е заболевших имели контакт с кошкой, 1 — употребляет в пищу сырой фарш.

Как заражаются токсоплазмозом.

Окончательными хозяевами токсоплазм являются кошки и некоторые дикие представители семейства кошачьих. Человек заражается при заглатывании ооцист с водой, пищей, через загрязненные руки. Инвазия возможна при употреблении в пищу сырых или недостаточно термически обработанных мясных продуктов, содержащих тканевые цисты токсоплазм. Особое значение имеет заражение плода от матери через плаценту. Больной человек для окружающих не заразен!

Что нужно знать о токсоплазмозе.

Воротами инфекции служат органы пищеварения, откуда токсоплазмы проникают в лимфатические узлы, где размножаются. Затем паразиты попадают в кровь и разносятся по всему организму, попадая в различные органы и ткани, где сохраняются десятилетиями. Защитные силы организма большинства людей, инвазированных токсоплазмами, предупреждают развитие заболевания. Однако при ослаблении иммунитета токсоплазмы могут вызвать болезнь, например у больных СПИДом.

Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. При заражении беременной женщины возбудитель через плаценту проникает в плод, который в результате этого может погибнуть (выкидыш, мертворождение) или родиться живым с пороками развития. В ряде случаев у родившихся внешне здоровых детей впоследствии выявляется умственная отсталость, нарушение зрения и т.д. При приобретенном токсоплазмозе, развивающимся при заражении после рождения, клиническая картина может быть весьма разнообразной. У больного повышается температура, увеличиваются лимфатические узлы, поражаются различные внутренние органы, глаза, головной мозг, на коже может появляться сыпь, увеличиваются и поражаются миндалины и т.д. Прогноз в большинстве случаев приобретенного токсоплазмоза оптимистический (благоприятный), исключая лиц со сниженным иммунитетом..

Поставить достоверный диагноз токсоплазмоза только на основании клинической картины практически невозможно в связи с многообразием и в то же время отсутствием типичных именно для этого заболевания симптомов. При подозрении на токсоплазмоз исследуют кровь на антитела к токсоплазмам, спинномозговую жидкость, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, плаценту методом ПЦР или гистологически. Лечение больных токсоплазмозом людей должно проводится только врачом с учетом клинических признаков и данных лабораторных исследований.

Обследование на токсоплазмоз рекомендовано всем беременным женщинам в максимально ранние сроки беременности и далее по назначениям врача. При отсутствии антител к токсоплазме беременных обычно обследуют один раз в три месяца. Идеальный вариант — женщине необходимо обследоваться на наличие антител к токсоплазме, планируя беременность!

Меры по профилактике токсоплазмоза:

Приказ Министерства транспорта Российской Федерации от 30.01.2018 г. № 36 «О внесении изменений в Правила технической эксплуатации железных дорог Российской Федерации, утвержденные приказом Министерства транспорта Российской Федерации от 21 декабря 2010 г. № 286»

Зарегистрирован 11.04.2018 г. № 50716

Опубликован на официальном интернет-портале правовой информации 12.04.18 г.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.10) на тему: Приобретенный токсоплазмоз у лиц молодого возраста (патогенез, диагностика, лечение и военно-врачебная экспертиза)

Оглавление диссертации Васильев, Валерий Викторович :: 2003 :: Санкт-Петербург

ГЛАВА I .ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Общие сведения о свойствах токсоплазм, имеющих клиническое значение

1.2. Иммунопатогенез приобретенного токсоплазмоза у лиц молодого возраста

1.2.1. Патогенез острой стадии приобретенного токсоплазмоза (первичного заражения)

1.2.2. Патогенез хронической стадии приобретенного токсоплазмоза

1.3. Клинические проявления приобретенного токсоплазмоза

1.3.1. Вопросы классификаций

1.3.2. Клинические проявления острой стадии токсоплазмоза

1.3.3. Клинические проявления хронической стадии токсоплазмоза

1.3.4. «Латентный» токсоплазмоз

1.4. Современные возможности диагностики токсоплазмоза

1.4.1. Методы прямого выявления токсоплазм

1.4.2. Непрямые (серологические) методы выявления инфицированности токсоплазмами

1.4.3. Комплексные алгоритмы диагностики

1.5. Лечение приобретенного токсоплазмоза

ГЛАВА II. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДОВ 59 ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика больных

2.2. Общая характеристика применявшихся методов исследований

2.2.1. Иммунологические методы исследования

2.2.2. Статистические методы исследования

ГЛАВА III. ОСТРАЯ СТАДИЯ ТОКСОПЛАЗМОЗА

3.1. Клинико-лабораторная характеристика острой стадии приобретенного токсоплазмоза

3.2. Состояние иммунной системы больных в острую стадию токсоплазмоза

3.2.1.Динамика маркеров клеточно-опосредованного иммунного ответа

3.2.2.Динамика специфических антител 85 3.2.3.0ценка специфической гиперчувствительности замедленного типа

3.3. Исходы острой стадии токсоплазмоза

3.4. Комплексная характеристика острой стадии токсоплазмоза у 91 иммунокомпетентных лиц молодого возраста

ГЛАВА IV. МАНИФЕСТНАЯ ФОРМА ХРОНИЧЕСКОЙ СТАДИИ ТОКСОПЛАЗМОЗА

4.1. Клинические проявления периода обострения

4.2.Течение манифестной формы хронической стадии токсоплазмоза

4.3.Состояние иммунной системы у больных манифестной формой хронической стадии токсоплазмоза

4.4. Гиперчувствительность замедленного типа к антигенам токсоплазм у больных с манифестной формой хронической стадии токсоплазмоза

4.5. Комплексная характеристика манифестной формы хронической стадии токсоплазмоза у имму юкомпетентных лиц молодого возраста

ГЛАВА V. ЛАТЕНТНАЯ ФОРМА ХРОНИЧЕСКОЙ СТАДИИ ТОКСОПЛАЗМОЗА щтчгт / 0,05).

Монотерапия антипротозойными препаратами обострения хронической стадии токсоплазмоза приводит к кратковременному снижению концентрации CD8+, выраженному росту концентраций ИФН-общ-акт, активного ИФН-у и ИЛ-4 в первые месяцы после лечения. Токсоплазмицидные препараты не обеспечивают восстановления балансов типов иммунного ответа, частота рецидивов составляет 13,5 %.

Применение токсоплазмина приводит к значительно более длительному снижению числа цитотоксических CD8+, нарастанию концентраций CD4+, ИФН-общ-акт, IFN-y и ИЛ-4 со стабилизацией последнего к чсходу 6 месяцев, снижению уровня ГЧЗТ в сроки 6-12 месяцев после лечения. Это дает основание предполагать, что токсоплазмин выполняет роль специфического иммуномодулятора, один из механизмов действия которого связан с активацией выработки IFN-y, последующей стимуляцией завершенности фагоцитоза, восстановлением баланса типов иммунного ответа и толерантности

6. Положения действующих руководящих документов, регламентирующих порядок проведения ВВЭ больных токсоплазмозом, нуждаются в уточнении в свете современных представлений о течении заболевания у лиц молодого возраста. Установленный диагноз острой стадии приобретенного токсоплазмоза или периода обострения манифестной формы являются показанием для проведения специальной терапии, организации диспансерного наблюдения и последующего повторного освидетельствования. Годность к военной службе может ограничиваться только при наличии выраженных резидуальных явлений перенесенной септической формы заболевания и рецидивирующем течении манифестной формы хронической стадии заболевания.

1. В диагностике токсоплазмоза одним из основных дифференциально-диагностических мероприятий должно быть исключение счкдромосходных заболеваний, требующих срочной терапии (онкологическая патология, коллагенозы, туберкулез). Диагностика стадии и клинической формы токсоплазмоза должна включать, помимо тщательной оценки клинических данных, исследование сыворотки крови (других биологических жидкостей) на специфические Ig М и Ig G количественными методами и учет результата внутрикожной пробы с токсоплазмином, разведенным в соотношении 1:10 0,85 % раствором хлорида натрия.

Отсутствие специфических антител, отрицательный результат внутрикожной пробы исключают диагноз токсоплазмоза. Наличие специфических Ig М отражает острую стадию заболевания, их отсутствие при наличии Ig G — хроническую. Отрицательный результат внутрикожной пробы с токсоплазмином, разведенным в соотношении 1:10 0,85 % раствором хлорида натрия в хроническую стадию заболевания характеризует латентную форму. В период обострения манифестной формы хронической стадии наблюдается положительный результат внутрикожной пробы с токсоплазмином, разведенным в соотношении 1:10 0,85 % раствором хлорида натрия.

2. Терапия показана пациентам с острой стадией приобретенного токсоплазмоза (независимо от клинической формы) и с обострением манифестной формы хронической стадии.

В острую стадию заболевания у лиц молодого возраста при отсутствии признаков иммунодефицита целесообразно применение антипротозойных препаратов, активных в отношении токсоплазм. Могут быть рекомендованы следующие схемы этиотропной терапии: юнидокс солютаб (по 100 мг 2 раза в день первые 2 дня, затем по 100 мг 1 раз в день — 8 дней) в сочетании с метронидазолом (по 0,25 х 3 раза в день 10 дней) или прием спирамицина по 3 млн ЕД 2 раза в сутки в течение 14 дней. Эгиогропная терапия спирамицином может использоваться у беременных (с 16-й недели гестации) и у детей (с учетом возрастных дозировок).

Смотрите так же:  Заявление на изменения иска

При обострении манифестной формы хронической стадии антипротозойные препараты могут не применяться. Использование специфической иммунотерапии токсоплазмином обеспечивает в 97 % случаев формирование стойкой ремиссии, в то время, как у пациентов, получающих монотерапию антипрогозойными препаратами, частота осложнений составляет 13,5 %.

ТОКСОПЛАЗМОЗ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ В ГОРОДЕ ОРЕНБУРГЕ

1 УДК : :616.98: HIV(470.56) 052 Михайлова Н.Р., Калинина Т.Н., Тучков Д.Ю., Лосин Е.И., Абакумов Г.Г. Оренбургский государственный медицинский университет ТОКСОПЛАЗМОЗ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ В ГОРОДЕ ОРЕНБУРГЕ Токсоплазмоз головного мозга является одним из ведущих оппортунистических заболеваний у больных ВИЧ-инфекцией, он занимает третье место в структуре летальных исходов у больных на стадии СПИДа. Летальные исходы при токсоплазмозе на фоне глубокой иммуносупрессии обусловлены тяжелым течением, поздними диагностикой и лечением. Раннее выявление церебрального токсоплазмоза при ВИЧ-инфекции представляет большие трудности в связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания, малой информативностью результатов рутинных лабораторных методов исследования. Проведен анализ результатов обследования 42 больных ВИЧ-инфекцией с токсоплазмозом головного мозга, лечившихся в Оренбургской областной инфекционной больнице с 2009 по ноябрь 2014 гг. Дана оценка частоты и выраженности основных клинических симптомов, изучены результаты обследования методом ПЦР на наличие ДНК токсоплазмы в спинномозговой жидкости, определена частота выявления иммуноглобулинов класса G к Toxoplasma gondii в крови, их значение для верификации токсоплазмоза головного мозга у больных с ВИЧ-инфекцией. Определены основные рентгенологические проявления церебрального токсоплазмоза. Установлено, что группой риска являются ВИЧ-инфицированные пациенты с уровнем СД4 лимфоцитов менее 100 клеток в 1 мкл сыворотки. Показано, что в большинстве случаев токсоплазмоз сочетается с другими оппортунистическими инфекциями, так, у всех больных был выявлен кандидоз слизистой оболочки полости рта. Представлен клинический случай, иллюстрирующий типичное течение токсоплазмоза головного мозга у больного ВИЧ-инфекцией с выраженным иммунодефицитом. Своевременно поставленный диагноз, начатое адекватное лечение с присоединением в последующем антиретровирусной терапии дает положительный эффект. Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, токсоплазмоз головного мозга, иммуносупрессия. В настоящее время в Российской Федерации наблюдается рост числа больных на поздних стадиях болезни с развитием оппортунистических / вторичных заболеваний. Для возбудителей оппортунистических инфекций характерна способность персистировать в организме человека почти всю его жизнь в виде латентно протекающих эндогенных инфекций, реактивирующихся при возникновении иммунодефицита и вызывающих тяжелые и даже смертельные заболевания [1]. Чем тяжелее иммунодефицит, тем раньше нужно обследовать ВИЧ-инфицированного на наличие оппортунистических инфекций [2]. По частоте поражения органов и систем при ВИЧ-инфекции нервная система стоит на втором месте после иммунной. Клинические проявления поражений нервной системы встречаются на различных стадиях ВИЧ-инфекции. Пациенты с поражением ЦНС различного генеза являются наиболее тяжелыми и диагностически сложными, для них характерна высокая летальность и высокий процент ранней инвалидизации [3]. Токсоплазмоз является самой важной оппортунистической инфекцией центральной нервной системы у ВИЧ-инфицированных [4]. На долю токсоплазмоза приходится 50 70% всех паразитарных болезней при СПИДе и третье место в структуре летальных исходов у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции [5]. Возбудитель болезни Toxoplasma gоndii, обладающая тропностью к центральной нервной системе. Промежуточными хозяевами токсоплазмы являются человек и многочисленные виды животных, окончательными домашняя кошка и другие представители кошачьих. Уровень инфицированности населения колеблется от 5 10 до 50 и более процентов в разных странах. Распространенность токсоплазмоза в России у лиц в возрасте лет составляет от 8 10 до 23 %. Результатом заражения Toxoplasma gandii у иммунокомпетентных людей является латентно протекающая инфекция [6]. Практически все случаи токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных обусловлены реактивацией латентной инфекции и развиваются у пациентов с количеством лимфоцитов CD4 менее 100 кл/мкл [7], [8]. В то же время ряд авторов в качестве критерия реактивации предлагают рассматривать уровень CD4 лимфоцитов менее 150 кл/мкл [5], [7]. Токсоплазмоз головного мозга характеризуется наиболее частым проявлением неврологической симптоматики при 138 ВЕСТНИК Оренбургского государственного университета 1 (176)/январь`2015

2 Михайлова Н.Р. и др. ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа, опережая туберкулезный менингит и криптококковый менингит [9]. Наиболее частыми проявлениями токсоплазмоза головного мозга являются: головная боль, лихорадка, очаговая неврологическая симптоматика, когнитивные расстройства и нарушение сознания [7]. Несмотря на разработанное лечение и профилактику летальность от данного заболевания продолжает оставаться достаточно высокой, достигая 36% [7]. Летальные исходы при токсоплазмозе у больных ВИЧ-инфекцией на фоне глубокого иммунодефицита обусловлены тяжелым течением, частыми рецидивами, поздними диагностикой и лечением. Раннее выявление церебрального токсоплазмоза при ВИЧ-инфекции представляет большие трудности в связи с отсутствием патогномоничных клинических признаков болезни и малой информативностью результатов рутинных лабораторных методов исследования, отсутствием четких критериев диагностики. Классическая серологическая диагностика в ряде случаев является неокончательной из-за низкой продукции специфических антител. Часто определяются иммуноглобулины класса G к Toxoplasma gоndii при отсутствии иммуноглобулинов класса М. Среди лучевых методов исследования «золотым стандартом» диагностики токсоплазмоза головного мозга является магнитно-резонансная томография, при которой определяются чаще множественные, двусторонние очаги с размытыми контурами и перифокальным отеком вокруг, уменьшающиеся в течение двух недель на фоне проведения специфического лечения [5]. Лечение представляет большие трудности из-за поздней диагностики как самой ВИЧ-инфекции, так и вторичных поражений, незнания медиков основ клинической и лабораторной диагностики вторичных заболеваний при ВИЧ-инфекции. Целью исследования является выявление клинико-лабораторных особенностей церебрального токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией в г. Оренбурге. Токсоплазмоз головного мозга у больных ВИЧ-инфекцией Материалы и методы исследования. Проведено наблюдение и обследование 42 больных ВИЧ-инфекцией, лечившихся в Оренбургской областной клинической инфекционной больнице с 2009 по ноябрь 2014 гг. У всех больных был выставлен диагноз ВИЧ-инфекция, стадия IVВ. Токсоплазмоз головного мозга. При анализе оценивались клинические данные, уровень CD4 лимфоцитов на момент поступления, вирусная нагрузка ВИЧ, наличие антител (АТ) класса IgG к Toxoplasma gоndii в крови, обнаружение ДНК Toxoplasma gоndii в спинномозговой жидкости (СМЖ) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), данные лучевых методов исследования головного мозга магнитно-резонансной томографии (МРТ), заключение невролога. Результаты: Среди пациентов с токсоплазмозом головного мозга удельный вес мужчин и женщин составлял 52,4% и 47,6% соответственно; средний возраст заболевших 34+1,7 года. Стаж инфицирования ВИЧ на момент заболевания токсоплазмозом составил 10,1+0,6 лет. В связи с развитием симптомов поражения головного мозга 38,1% пациентов первоначально обратились к участковому терапевту, по 19,5% пациентов были направлены на госпитализацию в инфекционную больницу неврологом или доставлены бригадой скорой помощи, 4,75% по направлению нарколога, и только 19,5% больных направлялись врачом центра СПИД, что свидетельствует о необходимости знаний вопросов клиники и диагностики ВИЧ-инфекции и оппортунистических инфекций не только инфекционистами, но и врачами других специальностей. Кроме того, тот факт, что только пятая часть больных перед госпитализацией обратились в центр СПИД демонстрирует низкую приверженность лечению и наблюдению у специалистов, что и способствовало переходу ВИЧ-инфекции на продвинутые стадии болезни, развитию вторичных заболеваний в отсутствие антиретровирусной терапии (АРВТ). С момента появления начальных симптомов заболевания до госпитализации у большинства пациентов (52,4%) прошло более одного месяца, причем у 28,6% от общего числа заболевших это срок составлял более 3 месяцев. Данные анамнеза свидетельствуют, что в настоящее время вторичные поражения развиваются у больных, не знающих о своем инфицировании, или у пациентов, долгое время не обращающихся за медицинской помощью, эти больные были доставлены в стационар уже в тяжелом состоянии. Другая часть пациентов обследовалась амбула- ВЕСТНИК Оренбургского государственного университета 1 (176)/январь`

3 Медицинские науки торно, но диагноз токсоплазмоза не был верифицирован или был заподозрен также при развитии тяжелой степени болезни, что подтверждает трудность диагностики и дифференциальной диагностики токсоплазмоза без использования специальных лабораторных и инструментальных методов исследования. Первыми клиническими проявлениями у подавляющего большинства заболевших были лихорадка (в 90,5% случаев) и головная боль (у 80,9%). В 38% случаев среди начальных проявлений отмечались судороги, 19,05% пациентов беспокоила выраженная слабость, у 14,3% имелась очаговая симптоматика, а в 4,8% случаев токсоплазмоз центральной нервной системы характеризовался острым, бурным течением с быстрым развитием мозговой комы. В разгаре заболевания лихорадка присутствовала у 95,2,%, при этом у 66,6% от общего количества заболевших она была фебрильной, на уровне С, еще у 4,8% она была выше 39 С, у 23,8% отмечался субфебрилитет. Лихорадка на протяжении заболевания у 52,4% пациентов сохранялась от одной недели до одного месяца, у 23,8% от одного до трех месяцев, и у такого же количества заболевших токсоплазмозом с поражением ЦНС (23,8%) более трех месяцев. На фоне специфического лечения бисептолом, с момента начала терапии у большинства пациентов (77,8%) температура тела нормализовалась в период от одной недели до одного месяца, у 16,7% в течение первой недели, и только у 5,5% лихорадка сохранялась более месяца на субфебрильном уровне. Головная боль в разгаре заболевания отсутствовала у 9,5%, у 90,5% данный, характерный для этого заболевания симптом, присутствовал. Очаговая симптоматика со стороны центральной нервной системы отмечалась у 66,7% и проявлялась поражением черепно-мозговых нервов (42,9% случаев), гемипарезами (38,1%), атаксией (33,3%), афазией (19%), дизартрией (4,8%). У 4 пациентов развилась мозговая кома, при этом в 3-х случаях церебральный токсоплазмоз закончился летальным исходом. Более, чем у половины пациентов были выявлены нарушения в психическом статусе: у 49% от общего числа заболевших отмечалась дезориентация во времени, месте нахождения, пациенты путались в текущих событиях; у 4,8% присутствовали зрительные и слуховые галлюцинации. Положительные менингеальные симптомы выявлены у 19% больных. Основные клинические проявления церебрального токсоплазмоза у наблюдаемых нами пациентов представлены в таблице 1. Мы выявили частое сочетание токсоплазмоза с другими вторичными заболеваниями: у всех больных так же был обнаружен кандидоз слизистой оболочки полости рта, у 33,3% пациентов отмечался себорейный дерматит, проявления герпетической инфекции, вызванной вирусом простого герпеса 1 типа присутствовали у 14,3%, в 4,8% случаев токсоплазмоз ЦНС сочетался с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов, в одном случае токсоплазмоз протекал на фоне хронического алкоголизма с токсической полинейропатией. 95,2% пациентов отмечали существенную потерю веса; 57,1% больных токсоплазмозом имели хронический вирусный гепатит В или С. Как известно, диагноз церебрального токсоплазмоза может быть подтвержден выявлением ДНК T.gondii в СМЖ, при этом клиническая чувствительность обнаружения ДНК T.gondii в ликворе равна, по данным ряда авторов, от 35,8% до 50%, а клиническая специфичность 100% [10], [11]. При проведении лабораторной диагностики церебрального токсоплазмоза методом ПЦР у наших пациентов установлено, что ДНК токсоплазмы в СМЖ выявлялась у 76,2%, и только у 23,8% больных результат был ложноотрицательным. При обследовании больных на АТ к T.gondii методом ИФА установлено, что специфические антитела класса IgG были выявлены в сыворотке крови больных токсоплазмозом в 92,9% случаев, и только 7,1% пациентов с церебральным токсоплазмом были серонегативными. При этом у больных токсоплазмозом антитела класса IgG были обнаружены в высокой и сред- Таблица 1. Частота основных клинических симптомов церебрального токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией в разгаре заболевания Êëèíè åñêèå ïðèçíàêè àñòîòà âñòðå àåìîñòè, % ëèõîðàäêà 95,2 ãîëîâíàÿ áîëü 90,5 î àãîâûå ñèìïòîìû 66,7 íàðóøåíèÿ ïñèõèêè 53,8 êîãíèòèâíûå íàðóøåíèÿ 61,9 ìåíèíãåàëüíûå ñèìïòîìû 19 ñóäîðîãè ВЕСТНИК Оренбургского государственного университета 1 (176)/январь`2015

Смотрите так же:  Приказ мз рф 54-н

4 Михайлова Н.Р. и др. ней концентрациях. Средний уровень антител составил ,7 МЕ/мл. Таким образом, наши данные соответствуют данным, полученными в ряде других исследователей [12], [13]. МРТ головного мозга была проведена 81% пациентов, остальным больным данное исследование не проводилось в связи с тяжестью состояния или по техническим причинам. Было установлено, что у 82,4% обследованных имелись множественные очаги повышенного МР-сигнала различной локализации, значительно реже (11,8%) эти очаги были единичными; очень редко (4,8%) выявляли диффузное поражение мозга. Характерным было наличие во всех случаях перифокального отека. Известно, что церебральный токсоплазмоз развивается обычно при уровне СД4-лимфоцитов менее 100 в 1 мкл сыворотки. Следует отметить, что у подавляющего большинства наших пациентов токсоплазмоз так же протекал на фоне выраженной иммуносупрессии. Так, средний уровень СД4 клеток составил 49+9,3 в 1 мкл сыворотки. У большинства больных токсоплазмозом (77,2%) при госпитализации число СD4- лимфоцитов было менее 100 в мкл, причем 66,7% от общего числа больных лица с уровнем СД4 менее 50 клеток. Но у ряда пациентов отмечены более высокие цифры: в 27,8% количество СД4- лимфоцитов превышало 100 клеток, а у одного пациента их количество составило 330 кл/мкл. Причина развития церебрального токсоплазмоза у больного ВИЧ-инфекцией с количеством CD4-лимфоцитов более 200 в 1 мкл сыворотки, по мнению некоторых исследователей может быть связана с функциональной неполноценностью СD4 клеток, либо со степенью вирулентности штамма возбудителя [14]. Причиной развития выраженного иммунодефицита являлось отсутствие своевременно назначенной АРВТ. Так 85,7% пациентов лечение не получали вообще, а остальным больным АРВТ была назначена менее, чем за месяц до развития токсоплазмоза головного мозга. Всем пациентам с первого дня поступления в инфекционный стационар в качестве специфической терапии церебрального токсоплазмоза был назначен бисептол в таблетках из расчета 10 мг/кг массы тела в сутки. Уже к концу первой недели лечения отмечалась положительная динамика у большинства пациентов, в дальнейшем они были выписаны с рекомендациями Токсоплазмоз головного мозга у больных ВИЧ-инфекцией продолжить терапию бисептолом в срок не менее 6 недель от начала лечения в амбулаторных условиях с последующим переходом на профилактическую дозу под наблюдением инфекциониста и невролога центра СПИД, а так же продолжать назначенную в стационаре АРВТ. В среднем пациенты провели в стационаре 25,4+3,9 койко дня. Летальный исход наступил у 3 пациентов, летальность составила 7,1%. Это были пациенты, поступившие в стационар в крайне тяжелом состоянии, с уровнем СД4 лимфоцитов 18, 23, 32 в 1 мкл сывортотки. В качестве примера типичного течения токсоплазмоза головного мозга у больного с иммуносупрессией вследствие ВИЧ-инфекции на стадии СПИДа приводим следующее клиническое наблюдение. Больной В., 37 лет, поступил в клиническую инфекционную больницу с жалобами на выраженную слабость в нижних конечностях, снижение чувствительности в правой верхней конечности, сонливость, головокружение, головную боль, повышение температуры тела до 40, снижение веса. Болен около 6 месяцев, периодически отмечалось повышение температуры тела до 39 С, обследовался в поликлинике по месту жительства, выставлен диагноз: Лихорадка неясной этиологии. Состоит на учете в центре СПИД с 2003 г., до мая 2011 г. на прием не являлся. Обратился по поводу периодической лихорадки. В декабре 2010 г. перенес herpes zoster. Флюорография органов грудной клетки от г. без патологии, диаскин-тест с 2ТЕ отрицательный; осмотрен фтизиатром, назначена химиопрофилактика туберкулеза. СD4 51 (4%), вирусная нагрузка (ВН) более копий/мл. С назначена АРВТ (комбивир, презиста, ритонавир); бисептол 960 мг/сутки для профилактики токсоплазмоза и пневмоцистной пневмонии. С лихорадка стала постоянного характера, поднялась до 40 С, нарастала слабость, отмечались нарушение чувствительности в конечностях, преимущественно справа, нарушение движений, головокружение г. выполнена МРТ головного мозга, осмотрен неврологом, направлен на госпитализацию с диагнозом ВИЧ-ассоциированный энцефалит. При поступлении объективно: состояние тяжелое за счет неврологической симптомати- ВЕСТНИК Оренбургского государственного университета 1 (176)/январь`

5 Медицинские науки ки. В сознании, частично дезориентирован. Правосторонний гемипарез. Девиация языка вправо. Лимфоаденопатия t тела 37,7 С. Госпитализирован в реанимационное отделение. МРТ от (рисунок 1): На серии МР изображений слева в области таламуса участок неоднородного гипоинтенсивного сигнала в центре, гиперинтенсивного сигнала на периферии на Т2-ВИ, гипоинтенсивного сигнала с гиперинтенсивными включениями на Т1- ВИ с выраженным масс-эффектом. Отек распространяется на ствол мозга, компремируя левую ножку мозга, компремируется левый боковой желудочек, срединные структуры смещены вправо до 5 мм. Желудочки мозга расширены, по контурам боковых желудочков глиоз. Неравномерно расширено субарахноидальное пространство. Область гипофиза не изменена. Миндалины мозжечка расположены обычно. Заключение: признаки энцефалита, вероятно вирусного. Признаки смешанной гидроцефалии. Больному выставлен предварительный диагноз ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний, IVВ, фаза прогрессирования на фоне отсутствия АРВТ. Церебральный токсоплазмоз? Лимфома головного мозга? Результаты лабораторного обследования: СМЖ: прозрачная, бесцветная, цитоз 2 клетки, белок 0,033, сахар 2,0 ммоль/л. В плазме и СМЖ ДНК токсоплазмы, ДНК вируса простого герпеса, ДНК цитомегаловируса, ДНК вируса Эпштейн-Барра, ДНК микобактерий туберкулеза не обнаружены. В сыворотке крови выявлены IgG к токсоплазме (титр 308 МЕ/мл). Рисунок 1. Больной В. Токсоплазмоз головного мозга. МРТ от Рисунок 2. Больной В. Токсоплазмоз головного мозга. МРТ от Рисунок 3. Больной В. Токсоплазмоз головного мозга. МРТ с контрастированием от Рисунок 4. Больной В. Токсоплазмоз головного мозга. МРТ от ВЕСТНИК Оренбургского государственного университета 1 (176)/январь`2015

6 Михайлова Н.Р. и др. Обзорная рентгенография легких от : без патологии. Заключительный диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний, IVВ, фаза прогрессирования в отсутствие АРВТ(АРВТ с ). Церебральный токсоплазмоз. Потеря веса более 10%. Кандидоз слизистой оболочки полости рта. Лечение: бисептол в таблетках из расчета 10 мг/кг/сутки по триметоприму в 2 приема, преднизалон, лазикс, диакарб, изониазид, пиразинамид (профилактика туберкулеза), флуконабол, цефтриаксон. Через 3 недели: жалоб не предъявляет, не лихорадит. Осмотр невролога: легкий сенсомоторный гемипарез справа. Выписан для дальнейшего лечения и наблюдения к инфекционисту, неврологу центра СПИД. Повторное обследование на антитела к токсоплазме от г. снижение уровня IgG (титр 186 МЕ/мл). МРТ в динамике: г. отчетливая положительная динамика, значительное уменьшение очагов в размерах, отсутствие масс-эффекта (рисунки 2, 3); г. на серии МР-изображений динамика положительная. Активных изменений в области таламуса слева, отека в области ножек мозга нет. В области таламуса слева кистозно-глиозные изменения с максимальным размером 27 х 12 мм (рисунок 4) Больной наблюдается в центре СПИД, получает АРВТ. Сохраняются небольшие резидуальные явления: иногда жалобы на шум в голове, метеолабильность, легкий сенсомоторный гемипарез справа. Уровень СД4 лимфоцитов от клеток; от клеток. ВН коп/мл. Прогноз благоприятный. Токсоплазмоз головного мозга у больных ВИЧ-инфекцией Выводы: 1. Группой риска по развитию церебрального токсоплазмоза являются пациенты с выраженной иммуносупрессией при уровне СД4 клеток менее 50. Наличие более высокого содержания СД4-лимфоцитов в 1 мкл сыворотки (100 клеток и более) не является основанием для исключения заболевания при наличии других клинических и лабораторно инструментальных маркеров токсоплазмоза ЦНС. 2. Основными клиническими проявлениями церебрального токсоплазмоза у наших больных являлись лихорадка, головная боль, очаговая симптоматика, когнитивные нарушения, что согласуется с литературными данными. Вместе с тем, у небольшого количества пациентов головная боль и высокая лихорадка могут отсутствовать. 3.Важным методом диагностики церебрального токсоплазмоза является МРТ. Выявление множественных очагов с перифокальным отеком дают основание с большой уверенностью заподозрить это заболевание. Вместе с тем, наличие единичных очагов не должно препятствовать диагностированию токсоплазмоза головного мозга. 4. Выявление специфических АТ класса Ig G в средних и высоких титрах является подтверждением диагноза церебрального токсоплазмоза. Повышение уровня знаний по вопросам диагностики ВИЧ-инфекции и оппортунистических инфекций у врачей разных специальностей, особенно участковых терапевтов, врачей скорой помощи, неврологов является важной задачей для своевременного выявления церебрального токсоплазмоза, адекватная специфическая терапия которого, наряду с АРВТ способствует благоприятному прогнозу Список литературы: 1. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / В.В. Покровский, Т.Н. Ермак, В.В. Беляева и др. М.: ГЭОТАР-МЕД, с. 2. Хоффман, К. Лечение ВИЧ-инфекции: 2011г. / под ред. К. Хоффман, Ю. К. Рокштро. М.: Р.Валент, с. 3. Беляков, Н.А. Нейронауки и ВИЧ инфекция / Н.А. Беляков, Т.Н. Трофимова, В.В. Рассохин. Медицинский тематический архив. СПб: Балтийский медицинский образовательный центр, с. 4. Proliferations of weakly suppressive regulatory CD4+ T cells is associated with over-active CD4+ T cell responses in HIV-positive patients with mycobacterial immune restoration disease / N. Seddiki, S.C. Sasson, B. Santer et al. // Eur. J. Immunol Vol.39. P Фармакоэкономический анализ высокоактивной антиретровирусной терапии ВИЧ инфекции к резистентности / Н.А. Беляков, Н.В. Сизова, С.Э. Торопов и др. // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии Т С Сергиев, В.П. Паразитарные болезни человека (протозоонозы и гельминтозы): Руководство для врачей / В.П. Сергиев, Ю.В. Лобзин, С.С. Козлов. СПб.: ООО «Издательство Фолиант», с. ВЕСТНИК Оренбургского государственного университета 1 (176)/январь`

Смотрите так же:  Отчетность ооо 2019

7 Медицинские науки 7. Бартлетт, Дж. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции / Дж. Бартлетт, Дж. Галлант, П. Фарм. М.: РВалент, с. 8. Причины прекращения ВААРТ результаты длительного наблюдения за больными ВИЧ-инфекцией / С.И. Дворак, Е.В. Степанова, Н.В. Сизова и др. // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии Т С Онищенко, Г.Г. ВИЧ-инфекция проблема человечества / Г.Г. Онищенко // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии Т С Беляков, Н.А. Вирус иммунодефицита человека медицина / Н.А. Беляков, А.Г. Рахманова. СПб.: Балтийский медицинский образовательный центр, с. 11. Использование иммунологических и молекулярно биологических методов для диагностики церебрального токсоплазмоза при ВИЧ-инфекции / Е.В. Губарева, Д.Б. Гончаров, Э.А. Домонова и др. // Медицинская паразитология и паразитарные болезни С Церебральный токсоплазмоз в структуре вторичных поражений ЦНС у больных ВИЧ-инфекцией в Российской Федерации. Клинико-диагностические особенности / Т.Н. Ермак, А.Б. Перегудова, В.И. Шахгильдян и др. // Медицинская паразитология и паразитарные болезни С Станкеева, О.Б. Токсоплазмоз головного мозга у ВИЧ инфицированных пациентов / О.Б. Станкеева, В.Б. Мусатов, А.А. Яковлев // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии Том С Перегудова, А.Б. Токсоплазмоз у больных ВИЧ инфекцией: особенности клиники и диагностики : Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / А.Б. Перегудова. Москва, с. Сведения об авторах: Михайлова Найля Равкатовна, доцент кафедры эпидемиологии и инфекционных болезней Оренбургского государственного университета, кандидат медицинских наук, Калинина Татьяна Николаевна, доцент кафедры эпидемиологии и инфекционных болезней Оренбургского государственного университета, кандидат медицинских наук, Тучков Дмитрий Юрьевич, доцент кафедры эпидемиологии и инфекционных болезней Оренбургского государственного университета, кандидат медицинских наук, е-mail: Лосин Евгений Иосифович, доцент кафедры эпидемиологии и инфекционных болезней Оренбургского государственного университета, кандидат медицинских наук, е-mail: Абакумов Геннадий Григорьевич, доцент кафедры эпидемиологии и инфекционных болезней Оренбургского государственного университета, кандидат медицинских наук , г. Оренбург, ул. Советская, д ВЕСТНИК Оренбургского государственного университета 1 (176)/январь`2015

Приказ 36 по токсоплазмозу

В ДЕМО-режиме вам доступны первые несколько страниц платных и бесплатных документов.
Для просмотра полных текстов бесплатных документов, необходимо войти или зарегистрироваться.
Для получения полного доступа к документам необходимо Оплатить доступ.

Дата обновления БД:

Всего документов в БД:

Документ утратил силу с 3 июля 2018 года в соответствии с пунктом 2 Приказа Министра здравоохранения Республики Казахстан от 18 апреля 2018 года №175

ПРИКАЗ МИНИСТРА НАЦИОНАЛЬНОЙ ЭКОНОМИКИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

от 31 марта 2015 года №283

Об утверждении Санитарных правил «Санитарно-эпидемиологические требования к организации и проведению санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий по предупреждению паразитарных заболеваний»

(В редакции Приказа Министра национальной экономики Республики Казахстан от 29.08.2016 г. №389)

В соответствии с пунктом 6 статьи 144 Кодекса Республики Казахстан от 18 сентября 2009 года «О здоровье народа и системе здравоохранения»ПРИКАЗЫВАЮ:

2. Комитету по защите прав потребителей Министерства национальной экономики Республики Казахстан обеспечить в установленном законодательством порядке:

1) государственную регистрацию настоящего приказа в Министерстве юстиции Республики Казахстан;

2) в течение десяти календарных дней после государственной регистрации настоящего приказа его направление на официальное опубликование в периодических печатных изданиях и в информационно-правовой системе «Аділет»;

3) размещение настоящего приказа на официальном интернет-ресурсе Министерства национальной экономики Республики Казахстан.

3. Контроль за исполнением настоящего приказа возложить на курирующего вице-министра национальной экономики Республики Казахстан.

4. Настоящий приказ вводится в действие по истечении десяти календарных дней со дня его первого официального опубликования.

Министром сельского хозяйства Республики Казахстан

____________ А. Мамытбеков

1 апреля 2015 года

Министром образования и науки Республики Казахстан

____________ А. Саринжипов

2 апреля 2015 года

Министром здравоохранения и социального развития Республики Казахстан

3 апреля 2015 года

Утверждены Приказом Министра национальной экономики Республики Казахстан от 31 марта 2015 года №283

Санитарные правила «Санитарно-эпидемиологические требования к организации и проведению санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий по предупреждению паразитарных заболеваний»


1. Общие положения

1. Настоящие Санитарные правила «Санитарно-эпидемиологические требования к организации и проведению санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий по предупреждению паразитарных заболеваний» (далее — Санитарные правила) разработаны в соответствии с пунктом 6 статьи 144 Кодекса Республики Казахстан «О здоровье народа и системе здравоохранения» и определяют организацию и проведение санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий, несоблюдение которых создает угрозу жизни или здоровью человека, а также угрозу возникновения и распространения паразитарных заболеваний.

2. Государственный санитарно-эпидемиологический надзор за соблюдением настоящих Санитарных правил осуществляет ведомство государственного органа в сфере санитарно-эпидемиологического благополучия, населения и его территориальные подразделения.

3. В настоящих Санитарных правилах использованы следующие понятия:

1) аскаридоз — кишечный геогельминтоз, в ранней фазе которого характерно развитие легочных эозинофильных инфильтратов и других аллергических реакций, а в поздней — диспептических явлений с возможными тяжелыми осложнениями. Возбудитель — круглый гельминт-нематода;

2) малярия — группа инфекционных болезней, вызываемых простейшими кровепаразитами рода Plasmodium, передающихся в естественных условиях через укусы малярийных комаров;

3) местный случай малярии — случай, местный для данной территории или страны;

4) завозной случай малярии — случай, когда заражение/заболевание произошло вне зоны, в которой он был обнаружен, и когда его происхождение связано с пребыванием в известной малярийной зоне;

5) организации образования — организации образования дошкольного, начального, основного среднего, общего среднего, технического и профессионального, послесреднего образования;

6) гельминтозы — заболевания, вызываемые паразитированием гельминтов в организме животного и человека;

7) дегельминтизация — система профилактических мероприятий по уничтожению гельминтов, яиц или личинок гельминтов у больного человека (животного) и во внешней среде;

8) дезинсекционные мероприятия — мероприятия (профилактические и истребительные) по уничтожению членистоногих;

9) деларвация — уничтожение в окружающей среде членистоногих в личиночной фазе развития с использованием различных методов борьбы (химические, биологические);

10) дифиллоботриозы — группа гельминтозов зооантропонозной природы, протекающих с диспептическими расстройствами и возможным развитием железодефицитной анемии. Возбудители — ленточные гельминты;

11) иммуноферментный анализ — сероиммунологический метод, позволяющий с высокой эффективностью выявлять в сыворотках крови больного специфические антигены или антитела к ним;

12) инвазия — поражение человека возбудителем паразитарного заболевания;

13) инсектициды — средства (препараты) химической природы, используемые для уничтожения кровососущих насекомых и клещей;

14) контагиозные гельминтозы — паразитарные заболевания, передающиеся контактно-бытовым путем (энтеробиоз, гименолепидоз);

15) копроовоскопическое исследование — комплекс лабораторных исследований фекалий, проводимых для выявления яиц гельминтов;

16) лямблиоз — антропонозная паразитарная инвазия, чаще протекающая как бессимптомное паразитоносительство, в тяжелых случаях развиваются дисфункции кишечника. Возбудитель из класса жгутиконосцев;

17) описторхоз — зооантропонозный биогельминтоз с преимущественным поражением гепатобиллиарной системы и поджелудочной железы. Возбудители — плоские гельминты-трематоды;

18) паразиты — организмы, живущие постоянно или временно за счет других организмов и использующие их как место обитания и источник питания;

19) паразитарные заболевания — группа заболеваний человека, вызываемых паразитами, гельминтами и членистоногими;

20) паразитологическое исследование — исследование по выявлению и определению возбудителей паразитарных заболеваний в биологическом материале (фекалии, кровь, моча и другое) и объектах внешней среды;

21) педикулез или вшивость — специфическое паразитирование на человеке вшей, питающихся его кровью;

22) репелленты — вещества, обладающие отпугивающим действием на насекомых и клещей;

23) ретроспективный эпидемиологический анализ — анализ уровня, структуры и динамики инфекционной заболеваемости за длительный предшествующий промежуток времени с целью обоснования перспективного планирования противоэпидемических мероприятий;

24) санитарно-противоэпидемические (профилактические) мероприятия — меры, направленные на устранение или уменьшение вредного воздействия на человека факторов среды обитания, предотвращение возникновения и распространения инфекционных и паразитарных заболеваний, массовых отравлений и их ликвидацию;

25) санитарно-паразитологическое исследование — выявление и определение возбудителей паразитарных заболеваний в объектах внешней среды;

26) скабиозорий — стационар/кабинеты, где проводится обследование и лечение больных чесоткой;

27) переносчики — кровососущие насекомые и клещи, способные переносить возбудителей различных паразитарных (инфекционных) заболеваний;

28) мониторинг переносчиков — система регулярных энтомологических наблюдений за численностью, фенологией, местами выплода кровососущих насекомых и клещей, изучение их видового состава;

29) тениаринхоз — биогельминтоз, проявляющийся токсико-аллергическими реакциями и диспептическими расстройствами. Возбудитель — ленточный гельминт или бычий цепень;

30) тениоз — биогельминтоз, проявляющийся диспептическими нарушениями и функциональными расстройствами центральной нервной системы, с возможными тяжелыми органическими поражениями головного мозга, глаз и других органов. Возбудитель — свиной цепень;

31) токсокароз — зооантропонозный тканевой (личиночный) геогельминтоз из класса нематодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется поражением печени, легких, глаз; проявляется рецидивирующей лихорадкой и аллергическими реакциями;

32) токсоплазмоз — паразитарная инвазия, протекающая в латентной или хронической форме. Возбудитель из класса споровиков;

33) трихинеллез — зоонозный биогельминтоз, протекающий с лихорадкой, болями в мышцах, диспептическими явлениями и осложнениями;

34) трихоцефаллез — антропонозный геогельминтоз, протекающий с диспептическим синдромом. Возбудитель — круглый гельминт-нематода, паразитирующий в толстой кишке, реже в нижнем отделе тонкой кишки человека;

35) химиопрофилактика — защита, от болезни или ее предотвращение при помощи химиотерапевтических средств;

36) гнус — объединенное название группы кровососущих летающих насекомых (комары, мошки, мокрецы, москиты и слепни), причиняющих вред здоровью человека;

37) эндемичная территория — страна, местность, где регистрируется паразитарная заболеваемость;

38) эхинококкозы — зоонозные гельминтозы, проявляющиеся у человека в двух клинических формах — (гидатидозный (однокамерный) эхинококкоз и альвеолярный (многокамерный) эхинококкоз. Протекают по типу объемных процессов в печени, легких, головном мозге, сердце и костях. Возбудители — ленточные гельминты.

2. Государственный санитарно-эпидемиологический надзор за проведением мероприятий по предупреждению паразитарных заболеваний

4. Территориальное подразделение ведомства государственного органа в сфере санитарно-эпидемиологического благополучия населения осуществляет надзор за проведением мероприятий по предупреждению паразитарных заболеваний в Республике Казахстан.

5. Специалисты территориальных подразделений ведомства государственного органа в сфере санитарно-эпидемиологического благополучия населения в ходе надзора по предупреждению паразитарных заболеваний проводят:

1) оперативный и ретроспективный эпидемиологический анализ паразитарной заболеваемости населения;

2) районирование территории по степени эпидемического неблагополучия, определение типа очагов паразитарных заболеваний;

3) выявление контингентов риска, подверженных опасности заражения возбудителями паразитарных заболеваний;

4) выявление факторов и путей передачи паразитарных заболеваний;

5) определение комплекса профилактических мероприятий, планирование сроков их реализации, оценку эффективности;

6) прогноз эпидемической ситуации по паразитарной заболеваемости;

7) мониторинг численности переносчиков паразитарных заболеваний, изучение их видового состава и фенологии, борьбу с кровососущими насекомыми и клещами;